KAPITTEL 23. SJUKDER AV DET VEGETATIVE NERVOUS SYSTEMET

Formasjoner av det autonome nervesystemet er representert i hjernebarken, hypotalamiske regionen, hjernestammen, ryggmargen, PNS. Den patologiske prosessen i noen av disse strukturene, så vel som den funksjonelle forstyrrelsen av forbindelsen mellom dem, kan føre til utseende av autonome forstyrrelser.

23.1. Vegetativt dystoni-syndrom

autonom dystoni syndrom kan være forårsaket konstitusjonelt, forekommer i endokrine rearrangementer legeme (pubertet, menopause), interne sykdommer (pankreatitt, gastrisk ulcus og duodenal ulcus, etc.), endokrine (diabetes, hypertyroidisme), allergiske og andre sykdommer. Ved vegetativ dystoni predisponere overskudd fysiske og psyko emosjonelt stress, hyppig av mangel på søvn, jetlag, virkningen av stress, rus (alkohol, nikotin, etc.). Vegetative lidelser observeres ofte hos pasienter med nevrotiske, depressive lidelser.

Kliniske manifestasjoner. Det kliniske bildet kombinerer vegetative symptomer og følelsesmessige lidelser. Vanligvis avslører fysisk undersøkelse snaut symptomer, selv om pasientene er å plassere en rekke klager og subjektivt plagsomme til eksisterende brudd. Den autonome dystoni syndrom kombinert sympatisk, parasympatiske og blandet symptom manifestert permanent eller som generaliserte anfall, systemiske (kriser). Med overvekt av sympatisk tone (sympathicotonia) oppstår typiske vegetative kriser (panikkanfall). Ved undersøkelse avslørte takykardi, bleking av huden, økt blodtrykk, svekket intestinal peristaltikk, utvidede pupiller, feber, følelse kortpustet, kortpustethet. Det er viktig tilstedeværelsen av angst, rastløshet, følelse av frykt, som kan være av vital flekker (pasienten fryktet for sitt

livet, selv om det ikke er noen synlig trussel). Det er mulig frykt for å bli gal, begå en ukontrollabel handling, skade deg selv eller kjære.

Hyperventilasjonskrisen inkluderer også en kombinasjon av autonome og affektive lidelser. Pasienten har intensivert, rask pust, følelse av mangel på luft, med overveiende pusteproblemer. Kanskje utseendet av en koma i halsen, "goosebumps" på huden, kalde hender og føtter, gangavvik. Det er en frykt for å miste bevissthet, dø. På grunn av forbigående hypokalemi kan hyperventilering tetany utvikles med spenning i underarmens og håndens muskler ("fødselslederens hånd"), nedre ben og føtter (carpedo pedal spasms). Børster og føtter blir våte, kalde til berøring. Angrepet kan ende i en svømmetur.

Vagoton kriser er ledsaget av bradykardi, kortpustethet, rødhet i huden, svetting, spyttavsondring, blodtrykksfall, gastrointestinal dyskinesi. Mulig reduksjon i blodsukkernivå. Angrepet kan også ende med et korttidsbegrepet. For noen pasienter, allergiske fenomener i form av urtikaria eller angioødem. Disse krisene kan utløses av opphold i en trykkende innendørs tidlig måltid ( "sulten synkope"), intense belastninger spenning.

Blandede kriser manifesteres av en kombinasjon av symptomer som er typiske for forekomsten av tonen i det sympatiske eller parasympatiske nervesystemet, eller deres alternative utseende.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnostikk av vegetativ dystoni er overveiende klinisk. Laboratorie- og instrumentmetoder kreves for å utelukke somatiske sykdommer som har et lignende klinisk bilde.

Differensialdiagnose omfatter sykdommer i endokrine organer (hypo- og hypertyreose, diabetes, feokromocytoma), det kardiovaskulære system (anfall av kardial rytme og ledning, ledsaget av besvimelse), nevrologiske lidelser (epilepsi).

Behandlingen inkluderer eliminering av den viktigste predisponerende faktoren (normalisering av livsstil, eliminering av toksiske effekter). Fysisk aktivitet må være tilstrekkelig, det vises at riktig arbeidsform og hvile, rasjonell ernæring er vist. I tilfelle av overlevelse av sympatisk nervesystems aktivitet, er sedativer foreskrevet (valerian, morwort, hagtorn),

Indikasjoner - benzodiazepinderivater (diazepam, alprazolam), alfa- og beta-blokkere (propranolol, atenolol). Med utbredelsen av parasympatiske systemene anvender et middel som øker blodtrykket (koffein kordiamin), antikolinergika sentrale og perifere virkninger (atropin, Bellataminalum).

I forbindelse med den hyppige kombinasjonen av vegetative og følelsesmessige lidelser, brukes antidepressiva, anti-angst (anxiolytika) og sovende piller. Behandling bør utføres med deltagelse av en psykoterapeut eller psykiater. Ikke-farmakologiske behandlingsmetoder brukes: treningsbehandling, refleksbehandling, psykoterapeutiske metoder.

23.2. Hypothalamus syndrom

Det er en kombinasjon av autonome, metabolske og trofiske forstyrrelser forårsaket av lesjoner i hypotalamus. En viktig del av det hypotalamiske syndromet er nevroendokrine sykdommer. Årsaker til hypothalamus syndrom kan være akutt og kronisk infeksjon med CNS, kranietraumer, akutt og kronisk toksisitet, ødeleggelse av hypofysen (primært tumorer).

Kliniske manifestasjoner. Ofte manifesterer nederlaget i hypothalamus av vegetative-vaskulære og neuroendokrine lidelser, forstyrrelser i termoregulering, søvnforstyrrelser og våkenhet. Pasienter observeres permanente brudd, som kan utvikle vegetative kriser i forskjellige retninger (sympatisk, parasympatisk, blandet).

Forstyrrelser av termoregulering forekommer ofte med nederlaget på de fremre delene av hypothalamus. Subfebril kroppstemperatur fortsetter i lang tid, med sporadisk stiger opp til 38-40 ° C i form av hypertermiske kriser. Det er ingen endringer i blodet som indikerer en inflammatorisk prosess. Bruk av antipyretiske legemidler hos slike pasienter fører ikke til en reduksjon i temperaturen. Termoregulasjonsforstyrrelser er avhengig av emosjonell og fysisk stress. Så, hos barn, vises de ofte i klasser på skolen og forsvinner i løpet av ferien. Vedvarende hypotermi, poikilotermi (temperaturvariasjoner på mer enn 2 ° C som følge av endringer i omgivelsestemperatur) er mulige. Pasienter har følelsesmessige lidelser, hovedsakelig hypokondriakale og depressive.

Viktigere skader på forplantningssystemet (impotens, nedsatt libido), forstyrrelser av forskjellige typer av karbohydratmetabolismen (, vann, energi), som resulterer i tap av hypothalamus. Neuroendokrine forstyrrelser vises ved tap både hypofysen og hypothalamus, og som oftest kommer til uttrykk syndromer Cushings (overveiende abdominal fedme typen, arteriell hypertensjon, strekkmerker, akne) adiposogenital dystrofi Freyliha-Babinski (fedme, gipogenitalizme), kakeksi Simmons (alvorlig avmagring, depresjon, alopesi), diabetes insipidus (polyuri, polydipsi og lav urinegenvekt).

Det er en viss avhengighet av naturen og alvorlighetsgraden av endokrine sykdommer på hypotalamus primære lesjon. Så, med nederlaget på de fremre delene, observeres søvnløshet, hypertermi, diabetes insipidus, kakeksi. Nederlaget for den bakre hypothalamus er ledsaget av hypoilus, poikilotermi, apati, overdreven døsighet (hypersomnia) eller depresjon av bevissthet. Det overordnede engasjementet i den patologiske prosessen med de mediale (mediale) delene av hypothalamus er ledsaget av utvikling av ikke-sukker diabetes, polydipsi, fedme, nedsatt hukommelse.

Diagnose og differensialdiagnose. For å oppdage metabolske og endokrine sykdommer og avklare karakteren deres, er det nødvendig å bestemme innholdet av hormoner i blodet fra hypofysen og andre endokrine organer. Siden nevendokrine lidelser kan være et resultat av skade på hypofysen, er en CT-skanning (MR) av hjernen nødvendig for å vurdere størrelsen og tilstanden til den tyrkiske salen. Diagnostisk verdi av andre metoder (stråleografi av skallen, undersøkelse av øyets fundus, synsfelt) er relativt lav, spesielt med tidlig diagnose. Undersøkelse bør utføres med deltagelse av en endokrinolog for å utelukke andre lesjoner i endokrine kjertler.

Differensiell diagnose utføres med sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypo- eller hypertyreoidisme), feokromocytom og hormonaktive hypofysetumorer.

Behandling. Behandlingstaktikken bestemmes av den viktigste patologiske prosessen. Hypofysen krever diskusjon av spørsmålet om kirurgisk behandling, utnevnelsen av hormonelle legemidler. Hos pasienter med metabolske og endokrine sykdommer utføres behandlingen under tilsyn av både en nevrolog og en endokrinolog. Med utbredelsen av paroksysmale autoniske sykdommer utføres symptomatisk terapi, hvis hovedbestemmelser er gitt i forrige avsnitt.

23,3. Raynauds sykdom

Sykdommen tilhører gruppen av angiotrophneurosis (syn: angiotrophalus syndrom, vasomotorisk trofisk neurose, vaskulær-trofisk neuropati). Dette er det generelle navnet på en rekke sykdommer som utvikles som et resultat av forstyrrelser av vasomotorisk og trofisk innervering av ekstremiteter. Raynauds sykdom og syndrom forårsaket av systemiske sykdommer i bindevevet (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarthritis nodosa), perifer nerveskader (polyneuropati i diabetes mellitus) utmerker seg. Kanskje utviklingen av Raynauds syndrom med langvarig eksponering for vibrasjoner, med noen rusmidler (salter av arsen, bly, cytostatika, vasokonstriktorer - ergotamin). En viss verdi i patogenesen av dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene og binyrene. Det kan forekomme lokale former for syndromet i tilfelle mangel på segmentapparatet i det autonome nervesystemet (for eksempel i syringomyelia), komprimering av de vegetative formasjonene i cervico-thoracale regionen i det fremre scalenus syndromet, en ekstra cervikal ribbe.

Kliniske manifestasjoner. Sykdommen hos kvinner, for det meste ung og middelaldrende, forekommer omtrent 5 ganger oftere enn hos menn. De berørte områdene merkes oftere på hud på hender og føtter, mindre ofte nesen, ørene og leppene. Disse manifestasjonene er symmetrisk anordnet. I klassiske tilfeller er det 3 stadier av sykdommen.

Scenen I er basert på en spasme av små arterier og arterioler. Det berørte området blir blek, kaldt til berøring, følsomheten i det avtar. Varigheten av angrepet er fra flere minutter til en time eller mer, hvorpå vasospasmen forsvinner og huden får et normalt utseende. Angrep kan gjentas gjennom ulike tidsperioder, videre øker frekvensen og varigheten, smerteforbindelser.

Stage II på grunn av asfyksi. Krammen er ledsaget av en blå-violet farge på huden, parestesier og alvorlig smerte, følsomheten forsvinner i steder av asfyksi. En viktig rolle i mekanismen for utvikling av dette stadiet er dilatasjon av venene. Disse fenomenene er også reversible.

Trinn III utvikler seg etter langvarig asfyksi. Bobler med blodig innhold vises på det hovne lemmet, som har en fiolettblå farge. Etter å ha åpnet blæren, er det funnet vevnekrose på stedet, i alvorlige tilfeller, ikke bare av huden, men også

alt mykt vev ned til beinet. Prosessen avsluttes med arrdannelsen av den dannede ulcerative overflaten.

Forløpet av sykdommen er tilbakevendende. Alvorlige trofiske forstyrrelser, er gangren sjelden observert i Raynauds sykdom og oftere i Raynauds syndrom.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske manifestasjoner. Det er nødvendig å utelukke det sekundære Raynaud-syndromet, som krever tilleggsinstrument og laboratorieundersøkelse.

Behandling. Krever den mest fullstendige eliminering av årsakene til Raynauds syndrom (giftige, fysiske effekter), samt faktorer som provokerer eksacerbasjoner (for eksempel hypotermi). For å hindre vasospastiske reaksjoner, foreskrives vasodilatorer fra gruppen kalsiumkanalblokkere (nifedipin, nimodipin, verapamil, etc.), perifere adrenerge blokkere (tropafen, indoramin), antiplateletmidler (dipyridamol, pentoksyphyllin). En viss effekt kan gi fysioterapi og balneoterapi. Ved svikt av konservativ terapi utfører de desimpatisering og preganglionisk sympathektomi.

Syndrom, manifestert patologisk utvidelse av blodkar. Syndromet er forårsaket av arsenpolyneuropati, sklerodermi, tromboflebitt av tibiens dype vener, og mer sjelden mononeuropati av en av tibiens og fotens nerver. Angrepet er forårsaket av en akutt lidelse i vaskulær innervering av arterioler og fremkalles av overoppheting, overbelastning av muskler, nedsatt lemposisjon. Om sommeren blir anfallet gjentatt mye oftere enn om vinteren. Med utvidelse av blodkar øker permeabiliteten til vaskulærmuren, humoralfaktorer av blodet ut gjennom vaskemuren og forårsaker et angrep av smerte.

Kliniske manifestasjoner. Sykdommen er like vanlig hos menn og kvinner, svært sjelden hos barn. Disse er angrep av brennende smerter i distale ekstremiteter med rødhet av huden, lokal økning i hudtemperatur, ødem og overdreven svette. Oftere er en lem påvirket, vanligvis foten. Smerter økes dramatisk ved å varme opp lemmen, stå, gå og omvendt

betydelig redusert i kulde, i utsatt stilling. Angrepet varer fra flere minutter til flere timer. For kronisk, progressiv. Alvorlighetsgraden av dysfunksjon varierer.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen er etablert på grunnlag av typiske kliniske manifestasjoner. Symptomatisk erytromelalgi forbundet med herdbare sykdommer (f.eks. Kompresjonsneuropatier, tunnelsyndrom) bør utelukkes. For å skille mellom erytromelalgi bør være fra venøs patologi av nedre ekstremiteter, sykdommer i fotledene, lokale inflammatoriske prosesser.

Behandlingen er rettet mot å eliminere hovedfaktoren som forårsaket erytromelalgi. Påfør vasokonstriktor (ergotamin, mezaton), refleksologi, fysioterapi.

23.5. Perifer autonom feil

Det er et syndrom av diffuse lesjoner i det perifere autonome nervesystemet. Er en konsekvens av endokrine (hypothyroidism, diabetes mellitus, akutt binyrebarksvikt), autoimmun (myasthenia, Guillain-Barre syndrom), systemisk (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus), kreft (karcinomatose) sykdommer, forgiftning (spesielt adrenerg blokkasje). Det kan kombineres med andre syndromer i nervesystemet (parkinsonisme, multisystem degenerasjon). Sjelden oppstår i form av et isolert syndrom i rammen av arvelige former for polyneuropati.

Kliniske manifestasjoner. De viktigste symptomer er manifestasjoner av systemisk svikt av det perifere autonome nervesystemet: ortostatisk hypotensjon kombinert med hypertensjon i en horisontal stilling, takykardi eller fast pulsfrekvens under trening, hypo anhidrosis, intestinal parese, tendens til forstoppelse eller diaré, urininkontinens, søvnapné, lidelser se i mørket.

Merket ortostatisk synkope, med alvorlige former for sykdommen utvikler seg selv i en sittestilling. Samtidig mulig takykardi og hypertensjon i ro, legger seg ned.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen etableres klinisk med ovennevnte klager. Diagnostisk søk ​​tar sikte på å utelukke de primære patologiske prosessene som kan føre til utvikling av perifer autonom feil.

Symptomatisk behandling. Ved akutt binyreinsuffisiens, brukes kortikosteroider. En positiv effekt kan gi tilstrekkelig innføring av væske og salt. I fravær av kontraindikasjoner er det mulig å foreskrive vasokonstrictorvirkningsmedisiner (amizinium, ergotamin). Påfør bandasje på underekstremiteter med elastisk bandasje, kompresjonstrømper eller strømpebukser.

Sykdommer i det autonome nervesystemet

Det autonome (autonome) nervesystemet regulerer kroppens grunnleggende fysiologiske prosesser, som blodtrykk, respirasjonsfrekvens, etc. Dette systemet fungerer automatisk (autonomt) uten personlig bevisst kontroll. Forstyrrelser i det autonome nervesystemet kan føre til forstyrrelse av en fysiologisk prosess i kroppen. Autonome sykdommer er resultatet av mange sykdommer som påvirker vegetative fibre (for eksempel diabetes), og resultatet av en uavhengig patologisk prosess i strukturer i det autonome nervesystemet. Vegetative lidelser kan være reversible eller progressive.

Klassifisering av autonome sykdommer

Autonome sykdommer er resultatet av nederlaget i det autonome nervesystemet på forskjellige nivåer, forskjellige patologiske prosesser. Klassifiseringen av autonome sykdommer er fortsatt i stadiet for aktiv utvikling og så langt kan ikke hevdes å være komplett og fullstendig. Akademiker A.M. Wayne et al. (1991) utviklet en dikotom klassifisering av autonome sykdommer (deling i segmentale og suprasegmentale lidelser, så vel som primære og sekundære lidelser avhengig av etiologi). Denne klassifiseringen har blitt et viktig skritt i studien av patologien til det autonome nervesystemet i Russland.

Klassifiseringen utviklet av American Society for Studien av det autonome nervesystemet bruker for tiden internasjonal kunnskap. Ifølge denne klassifiseringen er disse typer forstyrrelser preget:

• katekolaminforstyrrelser;
• Sentrale autonome sykdommer:
- multisystematrofi - Shay-Drager syndrom;
- isolert (ren) autonom feil;
- Parkinsons sykdom;
• Ortostatiske toleranseforstyrrelser:
- ortostatisk hypotensjon
- postural takykardi syndrom;
- neurogen på grunn av synkope (autonom syncope);
• perifere autonome sykdommer (autonome nevropatier):
- GBS;
- diabetiske autonome sykdommer;
- familie disavtonomy;
• andre stater.

Katekolaminforstyrrelser

Katekolaminer er en gruppe av biogene aminer (dopamin, norepinefrin, adrenalin) som virker som neuronal sendere. Ubalansen av katekolaminer kan forårsake autonom dysfunksjon, manifestert hovedsakelig i reguleringen av systemisk blodtrykk. De fleste katekolaminforstyrrelser tilhører gruppen av hormonelt aktive tumorer og genetiske forstyrrelser i katecholaminsyntese. Denne gruppen av sykdommer inkluderer følgende:

• barorefleksfeil;
• Dopamin-P-hydroksylase mangel;
• feokromocytom;
• neuroblastom;
• kjemodektom og familiær paragangliom syndrom;
• tetrahydrobiopterinmangel;
• mangel på aromatisk L-aminosyre dekarboksylase;
• Menkesykdom;
• metabolske forstyrrelser av dopamin, etc.

Forfatter: Neurology. Nasjonalt lederskap. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

BAROREFLECTOR DISABILITY

Baroreflex spiller en viktig rolle i regulering av blodtrykk. Bilaterale skader på strukturer av avferentbue av baroreflex fører til baroreflex-insolvens. I de fleste pasienter med denne sykdommen er skade på den avferente bue av baroreflex forbundet med skade på efferente nevroner av vagusnerven. Som et resultat kan det forekomme delvis eller fullstendig parasympatisk deervering av hjertet (ikke-selektiv barorefleksinsuffisiens). Hos enkelte pasienter forblir efferente parasympatiske neuroner intakte (selektiv barorefleksinsuffisiens).

Forstyrrelser av DOPAMIN P-HYDROXYLASE

Dopamin-p-hydroksylase er et enzym som er nødvendig for å konvertere dopamin til norepinefrin. Dopamin-β-hydroksylase-mangel er preget av sympatisk noradrenerge denervering og adrenomedurale insuffisiens under intakt av vagale og sympatiske kolinergiske funksjoner.

feokromocytom

En feokromocytom er vanligvis en godartet, godt innkapslet vaskulær tumor med en gjennomsnittlig vekt på ca. 70 g. Svulsten inneholder kromaffinvev i binyrens medulla eller sympatiske paraganglia. De fleste symptomer på feokromocytom skyldes økt sekresjon av adrenalin og norepinefrin.

neuroblastom

Neuroblastom er et sarkom som inneholder maligne neuroblaster som er karakteristiske for det autonome nervesystemet eller adrenalmedulla. Denne neuroepiteliale svulsten oppstår oftest hos barn som ikke er eldre enn 10 år, i 85% av alle tilfeller - opp til 6 år. Svulsten stammer fra umodne, utifferentierte neuroblaster. To tredjedeler av alle nevroblastomer kommer fra binyrene, og en tredjedel kan ligge hvor som helst der det er et sympatisk nervesystem (nakke, bryst, bukhulen, bekkenet).

TETRAHYDROBIOPTERIN DEFICIENCY

Tetrahydrobiopterin er nødvendig for syntese av katecholaminer, slik at dens mangel fører til mangel på nevrotransmittere. Sykdommen starter mellom 2. og 8. måned av livet. Det kliniske bildet inkluderer ustabil kroppstemperatur, hypersalivasjon, nedsatt svelging, punktlærer, polutoz, reduksjon av motoraktivitet, døsighet, irritabilitet.

Forfatter: Neurology. Nasjonalt lederskap. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

Hemodektomi og syndrom av familien paraaganglioma

Chemodectom er en godartet kromaffin-negativ tumor i kjemoreceptorsystemet. Denne svulsten er også kjent som nechromaffinparaganglioma. Lokalisert i karoten arterier og jugular vener (glomus tumor). Familial paraganglioma er en svært sjelden tumor: siden 1980 har ikke mer enn 1000 tilfeller blitt beskrevet i litteraturen. Klinisk manifesterer cervikal paraganglioma av dyspné, aspirasjon, dysfagi, hørselstap, tinnitus, smerte, kronisk hoste og svakhet i proksimale øvre lemmer (hvis svulsten invaderer somatiske nerver).

Forfatter: Neurology. Nasjonalt lederskap. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

Sentrale autonome sykdommer

Autonome forstyrrelser er en karakteristisk klinisk egenskap ved to typer neurodegenerative lidelser:

• synucleinopathier (multisystematrofi og Levis Taurus-syndrom, inkludert Parkinsons sykdom, ren autonom insuffisiens og Levis Taurus demens);
• Taupathy (Alzheimers sykdom, progressiv supranukleær parese, fremtids-temporal demens, sporadisk og arvelig ataksi og prionsykdommer).

Taupatii mye sjeldnere enn den første gruppen av sykdommer, forårsaker klinisk signifikante autonome sykdommer.

Kliniske manifestasjoner av sentrale autonome sykdommer inkluderer følgende symptomer:

• ortostatisk hypotensjon
• Fast puls (takykardi i ro og ikke lærer når du står opp puls);
• hypertensjon i utsatt stilling
• hypohydrosis;
• gastroparesis;
• impotens;
• urininkontinens
• forstoppelse;
Diaré
• sløret syn i skumring;
• søvnapné.

Forfatter: Neurology. Nasjonalt lederskap. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

MULTISYSTEM ATROPHY OG SYNDROM AV EN DRØMMER

I 1960 beskrev to forskere, Milton Shy og Glen Drager, et kompleks av nevrologiske lidelser forbundet med autonome forstyrrelser, nå kjent som multisystematrofi. Dette er en sporadisk, progressiv sykdom med sen utbrudd preget av autonom dysfunksjon, parkinsonisme syndrom og ataksi i forskjellige kombinasjoner.

CLEAN (ISOLATED) VEGETATIVE INSUFFICIENCY

Ren (isolert) vegetativ insuffisiens, eller Bradbury-Eggleston syndrom, er sporadisk, manifesterer i middelalder, langsom progressiv sykdom, inkludert degenerasjon av katekolaminsystemer.

Ortostatiske Toleranseforstyrrelser

Opprettholde en vertikal stilling krever at kardiovaskulærsystemet opprettholder tilstrekkelig cerebral blodstrøm. Den vertikale posisjonen er resultatet av en rekke sekvensielle reaksjoner som svar på avsetningen av 500-1000 ml blod i karene i bena og celiac vener. En reduksjon i venøs tilbakegang til hjertet og en reduksjon i ventrikulært trykk fører til en reduksjon i hjerteutgangen og en reduksjon av blodtrykket. Disse hemodynamiske endringene aktiverer baroreflex, en kompenserende refleks styrt av sentralnervesystemet. Baroreflex-insuffisiens kan være kronisk, for eksempel i den sentrale eller perifere nevrodegenerative prosessen eller forbigående, som i tilfelle av nevrologisk forårsaket besvimelse. Det normale svaret på den vertikale posisjonen på kardiovaskulærsiden er å redusere systolisk trykk (5-10 mm Hg), øke diastolisk trykk (5-10 mm Hg) og øke pulsen (10-25 hjertefrekvens per minutt). Hvis refleksresponsen er svekket, kan symptomer på ortostatisk intoleranse og arteriell hypotensjon forekomme.

Forfatter: Neurology. Nasjonalt lederskap. Ed. EI Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

ORTOSTATISK HYPOTENIA 3

Ortostatisk hypotensjon - en reduksjon i systolisk trykk på mer enn 20 mm Hg. Og diastolisk trykk er mer enn 10 mm Hg. mens du står eller i vertikal stilling på platen, ledsaget av symptomer på cerebral hypoperfusjon. Dette er hovedsymptomet som bidrar til funksjonshemningen hos pasienter med autonom feil.

SYNDROM AV ORTOSTATISK INTOLERANSJON

Syndromet omfatter tre kliniske enheter.

• Postural takykardi syndrom.
• Forlengelse av mitralventilen med autonom insuffisiens.
• Idiopatisk hypovolemi.

Disse forholdene har et lignende klinisk bilde og lignende terapeutiske tilnærminger.

NEURAL-MEDIATED SYNCOPE

Neuro-mediert synkope (autonom synkope) er et symptomkompleks karakterisert ved forbigående bevissthetstap og ledsaget av tap av postural tonus. Gjenvinning skjer spontant uten medisinsk inngrep. Synkope gir ikke noe neurologisk underskudd.

Perifere autonome sykdommer

Perifere autonome sykdommer (autonome eller autonome, nevropatier) er en gruppe sykdommer hvor vegetative nervefibre eller vegetative ganglia selektivt lider. Diabetes mellitus er den vanligste årsaken til autonom nevropati. Vegetative neuropatier forekommer også under påvirkning av giftige stoffer, inkludert stoffer, autoimmune og paraneoplastiske tilstander. Noen vegetative nevropatier er basert på genmutasjon. Perifere autonome sykdommer klassifiseres avhengig av temporal faktor (akutt, kronisk) og etiologi (tabell 37-2).

AUTOIMMUNE VEGETATIVE NEUROPATHY OG GANGLIOPATHY

Akutt dysautonomi ble først beskrevet av Young i 1969. Denne sykdommen ble også beskrevet under betegnelsene "akutt pan-autonom nevropati", "idiopatisk autonom nevropati" eller "akutt pandisavtonomi".

Eksempel 2015 / Teori svar på spørsmål / Sykdommer i det autonome nervesystemet. Syndrom av autonom dysfunksjon. Panikkanfall

GBOU VPO SZGMU im.Mechnikova

Institutt for neurologi. Akademiker I.S.Davydenkova

"Sykdommer i det autonome nervesystemet. Syndrom av autonom dysfunksjon. Panikkanfall."

Fullført: 4 år student

Lærer: Zuev A.A.

Sykdommer i det autonome nervesystemet kan skyldes skade på de forskjellige delene, alt fra perifere autonome nervefibre til hjernebarken. Sykdommer i det autonome nervesystemet er preget av det faktum at de fleste av dem ikke er forårsaket av funksjonsfeil, men av irritasjon og økt spenning hos enkelte avdelinger.

Migrene. Denne sykdommen tilhører angioneurose. Den er basert på en tilbakevendende spasme av cerebral fartøy i bassenget av den indre halspulsåren. Som et resultat haster blod fra den vanlige halspulsåren inn i bassenget på den ytre halspulsåren, noe som forårsaker strekking av vegger og smerter i den tilsvarende halvparten av hodet. I andre tilfeller oppstår spasmen i bassenget til den ytre karotisarterien og veggene i den indre halspulsåren strekkes.

Klinisk manifesteres en migrene av intermitterende smerte i den ene halvdelen av hodet. Migrene er oftere kvinner. Kramper begynner med ung alder, i overgangsalder anfallene svekker eller stopper helt. Det er en "opphopning" av migrene tilfeller i enkelte familier, ofte gjennom kvinnelinjen. Migreneangrep kan utløses av forstyrrede søvnmønstre, psykisk stress, alkohol, angst, forskjellige lukt og forblir i et tett rom. Ofte er smertefeil ledsaget av objektive nevrologiske lidelser, avhengig av hvilken type det er flere former for migrene. V Enkel migrene. Det manifesteres av bøter av hodepine, som begynner i templet og gradvis sprer seg til hele halvparten av hodet. Angrepet varer i flere timer og går gradvis. Under et angrep har pasientene økt sensitivitet for lysstimulering. Det kan være kvalme, oppkast, og på slutten av angrepet - polyuria. Palpasjon under et angrep av den temporale arterien markerte spenningen og smerten.

Tilknyttet migrene. Midt i et hodepineanfall eller foran ham oppstår forbigående fokale nevrologiske lidelser (avasi, hemiparese, hemianestesi, etc.) hos pasienter. I noen tilfeller er det visuelle eller oculomotoriske lidelser (oftalmiske og oftalopopiske former for migrene). Når den oftalmiske form for angrepet begynner med tap av områder av synsfeltet (scotoma eller hemianopi), så går de og den vanlige migrene hodepine begynner. Når oftalmoplegisk form for migrene på grunn av hodepine hos pasienter med parese av øyemotormusklene, som manifesteres ved dobling i øynene, forbigående strabismus.

Abdominal migrene er preget av paroksysmal magesmerter, ledsaget av oppkast og polyuria.

Behandling. Utenfor angrepet, anbefaler de en generell styrking av behandling (pantocrinum, fosfater, jernforberedelse, etc.), generelle helbredelsesprosedyrer (rasjonell modus for arbeid, hvile, mat, sport, turisme); betegne dihydroergotamin, beroligende midler, valerianpreparater, samt galvanisering av de cervicale sympatiske ganglia, hydroprocedures, massasje, akupunktur.

Under angrepet administreres acetylsalisylsyre, koffein, ergotaminderivater, Analgin, antihistaminer, barbiturater, vasodilatorer (høyde angrep effektive vasokonstriktorer). Angrepet forenkles ved bruk av varme (sjeldnere - kaldt) på hodet, vasker hodet med varmt vann, strammer hodet med et skjerf, varmt fotbad, sennep på baksiden av hodet og kalsmusklene. Behandling av et migreneangrep er mer effektivt hvis det startes i forløperfasen.

Raynauds sykdom refererer til angiotrofonevrozam. Grunnlaget for denne sykdommen er spastiske vasomotoriske lidelser. Raynauds sykdom manifesterer seg med intermitterende spasmer i fingrene, mindre ofte i bena, ørene og nesespissen. Deretter kommer deres konstante rødhet, blå og trofiske lidelser. I løpet av sykdommen er det tre

Angioødemstadiet er preget av en spasme av karene, ledsaget av fingertap (et symptom på en "dødfinger") og hender, kjøling, parestesi, smerte og nedsatt følsomhet. Ved avslutning av spasmen oppstår cyanose, og deretter hyperemi, forsvinner smerten og fingrene blir varme. Det samme skjer med auricle, nese, hvis sykdommen begynner med disse organene. Hyppigheten av angrep og deres varighet i forskjellige pasienter er forskjellige: oftest varer hver fase av et typisk angrep i flere minutter, etterhånden som sykdommen utvikler seg, øker varigheten og hyppigheten av angrepene.

Stage lokal asfyksi. Pasienter har venøs overbelastning, ledsaget av blueness av huden på de berørte områdene. Parestesier og smerter er mer uttalt og mer motstandsdyktige, huden blir tørr, kald.

Nekrose-scenen er preget av distal nekrose av fingrene (hud og dypere vev).

Ved behandling av pasienter i de første stadiene av sykdommen, er det nødvendig å foreskrive adrenolytiske og vasodilatatorer, ganglioblokatoriske og beroligende midler, termiske prosedyrer (firekammerbad, etc.). I noen tilfeller er operasjonen på sympatisk nervesystem (desimpatisering og pre-ganglionic sympathectomy) effektiv. I tredje fase av sykdommen er kirurgisk fjerning av nekrotisk vev, profylaktisk bruk av antibiotika nødvendig. Pasienter som lider av Raynauds sykdom bør ikke røyke, drikke alkohol, overkool og overarbeid fysisk.

Quincke ødem er en sykdom relatert til angioneurose og manifestert av det raskt fremvoksende ødem av begrensede hudområder, respiratorisk slimhinne eller fordøyelseskanal. Ødem varer i flere timer eller dager, etter at kløen forsvinner på plass. Hevelse av larynx slimhinnen kan føre til asfyksi. Bløtvevsødem skyldes økt permeabilitet av vaskulærmuren. I familiehistorien til pasienter med angioødem er allergiske sykdommer notert. I noen tilfeller etableres den dominerende arvelige karakteren av sykdommen, forårsaket av en spesiell biokjemisk anomali, som påvirker permeabiliteten til vaskemuren.

Ved behandling av pasienter angioødem foreskrevet desensibiliserende terapi midler som øker tone av det sympatiske og parasympatiske tone reduserende del av det autonome nervesystemet, diuretika, og i alvorlige tilfeller - Cortico-roidnye preparater.

Menieres sykdom - en slags angioneurosis ved hvilken vasomotoriske forstyrrelser observert i det indre øret, noe som fører til en økning i det endolymph, som fører til utvikling av akutt-ki endolymfatiske sac av vestibulære apparat, og dens skarpe irritasjon. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen er spilt av vegetativ dysfunksjon, ofte manifestert av en økning i tonen i den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet. Meniere's sykdom manifesteres ved angrep av vestibulære lidelser: svimmelhet, oppkast, bradykardi, ataksi, støy i øret, kald svette, ansiktspalett.

Behandling. Under et angrep må pasienten få en horisontal stilling med et hevet hode, varmt fotbad, leeches på mastoid-prosessene, antikolinerge, sedativer. Mellom anfall anbefales detitratterapi, anticholinergics, fysioterapi for trening av vestibulær apparatet; i alvorlige tilfeller, fullstendig eller delvis transseksjon av VIII-nerven. ^ Akroparestesi - angioneurose, manifestert av angrep av parestesi, hypoestesi, cyanotisk hånd, nedsatt hudtemperatur, myalgi som følge av vasospasme i distale ekstremiteter. Sykdommen oppstår i vintermånedene. Oftere er kvinner syk i overgangsalderen eller med distyrose. De provokerende faktorene for akroparestesi er muskelspenning, langsiktig monotont arbeid, løftevekter. Nedre lemmer er vanligvis ikke påvirket. Sykdommen er forårsaket av nedsatt tone i de øvre lemmer og kan betraktes som et følsomt sympatisk syndrom.

I behandlingen foreskrevet vasodilaterende legemidler, ganglioblokatorisk, brom, acetylkolin, varme bad (generelt og lokalt), massasje, fysioterapi, diatermi (lokalt og segmentalt).

Erytromelalgi skyldes en akutt forstyrrelse av vaskulær innervering av kapillærene, arteriolene og venene i de nedre ekstremiteter. Klinisk manifesteres denne sykdommen av bouts av brennende smerter, vanligvis i føttene og mindre ofte i bena og lårene. Samtidig redder føttene, huden blir varm, føttene svulmer, venene vokser og arteriene pulserer. Sykdommen manifesterer seg i vårsommermånedene. Smerten oppstår ofte om kvelden eller om natten, det øker med oppvarming av bena mens du går og står, med mekaniske irritasjoner og avtar med avkjøling. Angrep kan vare flere timer og dager. Erytromelalgi skyldes skade på ryggmargenes laterale horn og følger ofte med syringomyelia, myelitt.

I behandlingen foreskrevet vasokonstriktor og hormonelle legemidler, acetylkolin, intravenøse væsker av novokain. I noen tilfeller gripet til kirurgisk inngrep (kutte bakre røtter, reseksjon av lumbosakralgrensens sympatiske stamme - for å forstyrre vasodilatorfibrene som fører til det berørte lemmet).

Sympatisk - dette er smerte forbundet med nederlag av sympatiske strukturer: sympatiske noder, forbinder grener, plexuser, nerver, sympatiske fibre i blandede nerver (skiatic, median, trigeminal, etc.). Ofte er sympathalgi lokalisert på lemmer og i ansiktet. Når sympathalgia smerte vises langs nerve og den tilsvarende spesiell karakter er: det er diffus og ikke lokalisert langs nerve, har karakter av kausalgi og følelsesmessige forstyrrelser som er ledsaget av en depresjon. Intensiteten av smerten påvirkes av klimatiske, temperatur og atmosfæriske faktorer. Ofte øker smerten i ro og faller med bevegelse. Når det påtrykkes nervebukser, oppstår smerte ikke bare på trykkstedet, men sprer seg diffus gjennom hele nerven. Tendonreflekser med sympatialgi forhøyet. Det er smerte langs karene, det er trofiske forstyrrelser i form av tørr hud, peeling, hypo- eller hypertrichose, sprø negler, endringer i hudfarge og temperatur.

Gangliitis. Svikt i de enkelte noder sympatisk trunk manifestert vasomotorisk, sekretoriske, og pilomotornogo trofiske forstyrrelser i de respektive soner, dysfunksjon av indre organer, reduksjon av smerte følsomhet, hyperpathia fenomener, redusert sene refleks, emosjonelle forstyrrelser.

Vinne den øvre cervikale sympatiske ganglion manifestert syndrom, Bernard-Horner, forstyrrelse av svette på den tilsvarende halvdel av ansiktet, vasodilatasjon hud og conjunctiva, øket hud temperatur i området, mink av intraokulært trykk, afoni og heshet på grunn av brudd på den tone av strupehodet, vil endringen EEG siden av lesjonen. Irritasjon av dette nettstedet simulerer ofte hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen.

Lesjonen av stellat ganglion manifesteres av smerte i den tilsvarende halvparten av brystet (i form av en "halve jakke"), som strekker seg inn i armen og simulerer angina pectorisangrep.

Sammen med nederlaget til det sympatiske trunkens noder, er det et nederlag av noder, som inkluderer celler og fibre av sympatiske, parasympatiske og somatiske fibre, oftest er disse pterygoid og artikulerte noder.

Neuralgia av pterygopatiene (Slydera syndrom) manifesteres av smerter, ledsaget av autonome sykdommer. Smerten er lokalisert i øyet, nesen, overkjeven og tennene. Autonome forstyrrelser manifesteres ved konjunktival hyperemi, hypersalivasjon, lacrimation, hevelse i neseslimhinnen, rhinoré. Angrep forekommer oftere om natten og er årsakssammenhengende. Etter et angrep i områdene av lokalisering av smerte, er hyperpati notert. Smerten kan utstråle til tungen og himmelen, den tidlige regionen, nakken, øret og regionen bak mastoidprosessen, armen, halvparten av brystet. Ofte er det ledsaget av kramper i musklene som løfter myk gane, som er ledsaget av visse lyder. Angrep kan bli komplisert av kortpustethet, kvalme, fotofobi. Slyderesyndrom er vanligere hos eldre mennesker, og som regel oppstår som følge av inflammatoriske eller neoplastiske prosesser i hoved- eller etmoide bihuler.

Vevakselens neuralgi. Smerten begynner i øret, er paroksysmal i naturen og sprer seg til ansikt, nakke, nakke. Ofte hos pasienter med herpes sår i området av den eksterne hørskanalen. Ofte er ansiktsnerven også involvert i prosessen, som manifesteres av parese eller lammelse av musklene i den tilsvarende halvparten av ansiktet.

Siden det er en anatomisk forbindelse mellom disse noder og de sympatiske stammehodene, kan smerten i Sluders syndrom og kranialnode-neuralgi spre seg til mer fjerne deler av kroppen eller halvdelen av kroppen.

Gangliotruntsit. Nedfallet av individuelle noder av den sympatiske kjeden er sjelden observert. Oftere er flere noder av den ene eller den andre siden eller hele kjeden involvert i prosessen.

Tapet på nodene til den thoraciske sympatiske stammen fører til dysfunksjon av lungene og løs tarmens muskel. Diagnostisering av sykdommen i denne delen av den sympatiske stammen er svært vanskelig og representerer grenseområdet mellom nevrologi, terapi og kirurgi.

Med nederlaget i lumbal knutene kommer et brudd på sympatisk innervering av nedre ekstremiteter, manifesterte selvmord og trofiske lidelser.

Nedfallet av celiac (solar) plexus (sol plexitt, eller sol solitus) manifesteres av kjedelig, periodisk tilbakevendende smerte i epigastrium ("solspiker"). Det er smerte når trykket i midjen på magen mellom navlen og xiphoid-prosessen. Ofte forstyrret funksjonen av matkanalen.

Behandling av solarium bør utføres under hensyntagen til etiologiske faktorer (smittsomt, giftig solarium, symptomatisk pleksitt på grunn av sykdommer i bukhulen). For å eliminere smertefulle angrep, er antispasmodiske legemidler, ganglioblokere, neuroleptika, salicylater, amidopyrin, intravenøs novokain foreskrevet. Fysioterapeutisk behandling er mye brukt: elektroforese med novokain eller amidopyrin i den epigastriske regionen, tverrgående diatermi, mudderapplikasjoner, ultrafiolett stråling, med vedvarende smerte - strålebehandling. Generelle effekter på nervesystemet er også nødvendig - beroligende midler, klimatoterapi, sjøbading, hydroterapi.

Hypothalamiske syndromer er symptomkompleksene av de vegetative endokrine-trofiske forstyrrelsene som skyldes en lesjon av hypotalamus-hypofysen. Trekk vaskularisering hypothalamus i forhold til andre områder av hjernen er intensiteten av impulsblodstrøm, og i sin høye permeabilitet av fartøyer for krupnomolekulyarnyh forbindelser (smittestoffer, toksiner, hormoner og andre humorale midler). Dette forklarer hypothalamusens høy følsomhet for ulike fysiologiske og patologiske effekter og dets høye sårbarhet.

Følgende hypotalamiske syndrom er mest vanlige.

Syndromet av paroksysmal våkenhet er manifestert i form av paroksysmal eller permanent hypersomnia, narkolepsi og i andre former for patologisk døsighet, hypnofreni (delt søvn). Dette syndromet resulterer fra en lesjon av den hypotalamus retikulære dannelsen.

Neuroendokrin syndrom manifesteres oftest av Itsenko-Cushing-syndromet, adiposogenitaldystrofi, gonadal dysfunksjon og diabetes insipidus. Neuroendokrinsyndrom er assosiert med dysfunksjon av mange endokrine kjertler som følge av skade på de fremre og mellomliggende gruppene av kjernene i hypothalamus.

Det vegetative-vaskulære syndromet, manifestert av autonome sympatikotoniske eller vagotoniske kriser eller deres kombinasjon, forekommer hyppigst.

Neurotrofisk syndrom manifestert ved trofiske hudlidelser (kløe, tørrhet, atopisk dermatitt, sklerodermi, trykksår), muskel (neuromyositis, dermatomyositt), visceral (langs fordøyelseskanalen magesår og blødning), ben (osteomalasi sklerose). Dette syndromet er oftest forbundet med skade på mellomliggende hypotalamiske regionen.

Neuro-muskulært syndrom manifesteres av gjentatte mia-stheniske eller myotoniske lidelser, så vel som paroksysmal parese. Ofte er det en kombinasjon av forskjellige typer muskelsykdommer.

Neurotisk syndrom oppstår som et resultat av forstyrrelse av normal interaksjon mellom cortex og subcortex og manifesteres av irritabilitet, økt irritabilitet, svakhet, søvnforstyrrelse, angst og autonome sykdommer.

SVD inkluderer manifestasjon av alle former for brudd på vegetativ regulering. Vegetativ dystoni kalles et syndrom fordi det som regel er autonome sykdommer er sekundære manifestasjoner av ulike former for patologi. Tre former for SVD kan skelnes:

perifert autonomt sviktssyndrom;

Psychovegetative syndrom. Det manifesterer seg i permanente paroksysmale autonome sykdommer (panikkanfall, noen former for svimning) forårsaket av dysfunksjon av den suprasegmentale delen av det autonome nervesystemet. I etiologien til dette syndromet er hovedrollen tildelt psykogene faktorer. Perifert autonomt utilstrekkelsessyndrom. Det er forårsaket av organisk skade av segmentet vegetativt apparat, det vil si spesifikke sympatiske og parasympatiske kjerner, noder, perifer preganglioniske og postganglioniske vegetative fibre. Typiske kliniske manifestasjoner er ortostatisk hypotensjon, tachycardia i ro og stiv puls gipogidroz, atoni av urinblæren og urininkontinens, forstoppelse, diaré, impotens.

Syndromet forekommer hovedsakelig i sykdommer som påvirker PNS (diabetes mellitus, alkoholisme, amyloidose, etc.), men også i sykdommer i sentralnervesystemet (multisystematrofi). Angiotrophalsyndrom. Det kliniske bildet av syndromet består av karakteristiske kombinasjoner av vasomotoriske, trofiske og smertefulle manifestasjoner (akroerythrose, erythromelalgi, Raynauds syndrom, komplekst regionalt smertesyndrom). Syndromet er basert på nederlag av blandede nerver, plexuser og røtter, innervating armene og bena. Men det kan være en del av det psyko-vegetative syndromet (Raynauds sykdom). Analysere SVD, det er nødvendig å vurdere en rekke faktorer: 1) arten av vegetative lidelser; 2) permanent og paroksysmal; 3) sykdomens polymonosystemtype 4) generaliserte systemiske og lokale brudd.

Gitt separasjonen av det autonome nervesystemet til sympatiske og parasympatiske deler ved begynnelsen av det 20. århundre. blant de autonome sykdommene identifiserte vagotonia og sympatikotoni. Læren om sympatikotoni og wagotoni har ofte blitt kritisert, hvor grunnlaget var sjeldenhet i selve praksis med slike rene syndromer. Faktisk, i økende grad må forholde seg til blandede sympatiske eller parasympatiske manifestasjoner, men er ofte ikke i stand til å identifisere en foretrukket retning forstyrrelser eller en annen retning i de enkelte funksjonssystemer (for eksempel, det kardiovaskulære sympatisk aktivitet og parasympatiske - i det gastrointestinale system). Med alle forbehold og tillegg bør det anerkjennes at prinsippet om å isolere vegetative forstyrrelser i sympatikotoniske og vagotiske manifestasjoner har vært fruktbart i dag. Den andre faktoren er forbundet med permanens og paroksysmale vegetative forstyrrelser. Hvis sistnevnte er skissert og intensive "vegetative stormer" (panikkanfall) i tide, er betegnelsen av de gjenværende bruddene som "permanente" i noen grad tilfeldig. Alle autonome symptomer er dynamiske. Dermed er permanente forstyrrelser ikke helt stabile indikatorer, men deres hyppige svingninger som ikke er fanget klinisk og ikke når nivået med vegetative kriser. Allokering av generelle, systemiske og lokale forstyrrelser er i en viss grad betinget. Det ser ut til at spørsmålet om lokale syndrom er mest klart. Det er kjent at lokale autonome sykdommer kan forekomme med nederlaget i PNS. Men når de utvikler og utdyper, begynner de å overgive seg med generaliserte psyko-vegetative forstyrrelser, som oppstår som en reaksjon på kronisk smerte (hvis noen) eller til feiladaptasjon forårsaket av lokale lidelser. Ikke desto mindre synes denne situasjonen å være litt skildret ut fra dominans av lokale former for SVD. Komplisert separasjon og generaliserte systemiske former, da de kan være et resultat av dysfunksjon og suprasegmentar vegetative strukturer (psychovegetative syndrom), og lesjoner i perifere autonome strukturer (vegetativ syndrom av progressiv svikt). Disse bruddene er alltid polysystemiske. Klinisk detekterbart monosystem av patologiske manifestasjoner er oftest resultatet av enten ikke-deteksjon eller et subklinisk forløb av sykdommer i andre systemer. SVD, som regel, er ikke en nosologisk enhet. I klassifiseringen av autonome forstyrrelser er primære og sekundære sentrale, perifere og kombinerte autonome sykdommer skilt. Den overveldende andel autonome sykdommer er sekundær, og i disse situasjonene er analysen av den nosologiske essensen av patologien som fører til SVD, avgjørende for riktig diagnose og spesielt for behandling. Med en viss grad av skjematisk er det mulig å identifisere et antall faktorer som forårsaker vegetative forstyrrelser.

Konstitusjonelle funksjoner. SVD konstitusjonelle natur vanligvis manifesterer seg i tidlig barndom, og er karakterisert ved ustabilitet av autonome parametre: hurtig hud fargeendring, svetting, fluktuasjoner i hjertehastighet og blodtrykk, smerter og dyskinesi av mage-tarmkanalen, en forkjærlighet for lav grad av feber, kvalme, dårlig toleranse av fysisk og psykisk stress, meteotropnostyu. Ofte er disse forstyrrelsene arvelige. Med alderen oppnår disse individerne, med den rette temperering oppveksten, en viss kompensasjon, selv om deres liv forblir vegetativt stigmatisert. Det er også svært alvorlige konstitusjonelle autonome sykdommer. Vi snakker om familiær dysautonomi, Ray-Lee-Day syndrom, hvor det er grove brudd på kroppens indre miljø som er uforenlig med livet, og det perifere autonome systemet er betydelig involvert i den patologiske prosessen.

Psykofysiologisk tilstand. SVD psykofysiologisk natur. Oppstår hos friske mennesker på bakgrunn av akutt eller kronisk stress. Emosjonelle-vegetative-endokrine reaksjoner på akutt stress er kroppens normale fysiologiske respons og kan ikke betraktes som patologisk. Imidlertid er overdreven utilstrekkelig alvorlighetsgrad av reaksjoner, deres varighet og frekvens, nedsatt tilpasning av menneskelige evner allerede patologisk, grunnlaget for de kliniske manifestasjoner som er psyko-vegetativt syndrom. Massepresentasjon av SVD av psykofysiologisk karakter observeres i stressende ekstreme situasjoner.

Hormonal restrukturering av kroppen. Det oppstår i perioder med pubertet og overgangsalder. I pubertetålder er det to forutsetninger for fremveksten av vegetative syndromer: fremveksten av nye endokrine vegetative interaksjoner som krever dannelse av andre integrerende mønstre, og en rask og ofte akselerert vekstøkning; Dette skaper et gap mellom de nye fysiske parametrene og mulighetene for vaskulær støtte. Typiske manifestasjoner er vegetative forstyrrelser på bakgrunn av milde eller alvorlige endokrine sykdommer, svingninger i blodtrykket, ortostatiske syndromer med pre-fainting og synkope, emosjonell ustabilitet, svekket termoregulering.

Vegetative forstyrrelser forverres i overgangsalderen, som er forbundet med fysiologiske endokrine og følelsesmessige akkompagnementer av denne tilstanden. Vegetative forstyrrelser er både permanente og paroksysmale, og blant de sistnevnte, i tillegg til de karakteristiske tidevannene, følelser av varme, overdreven svetting, kan forekomme vegetative-vaskulære kriser. Det bør understrekes at både overgangsalderen og puberteten er preget av en betydelig psykologisk restrukturering. Tatt i betraktning dette faktum også, kan det anses at disse autonome forstyrrelsene er basert på både endokrine og psykologiske faktorer.

Organiske somatiske sykdommer. I mange psykosomatiske sykdommer (hypertensiv, iskemisk, magesår, bronkial astma), så vel som viscerale sykdommer med uttalt algisk komponent (kolelithiasis, urolithiasis, kronisk pankreatitt), blir ofte psyko-vegetative syndromer dannet. I psykosomatiske sykdommer er disse lidelsene en signifikant faktor i patogenesen, forekommer før den endelige utviklingen av de beskrevne sykdommene og er av en psykofysiologisk karakter i de tidlige stadier. Kroniske smertesyndrom, som i hovedsak er kronisk smertefullt stress, er også ledsaget av psyko-vegetative lidelser. Sistnevnte er levende representert i allergiske lidelser. En stor gruppe av somatiske lidelser, inkludert endokrin (diabetes mellitus, hypotyreose, etc.), systemisk og autoimmun (amyloidose, sklerodermi, etc.), metabolske (porfyri, kryoglobulinemi, etc.) sykdommer, ledsages av et syndrom med progressiv vegetativ insuffisiens. Spesiell betydning bør gis for diabetes mellitus (gitt dens høye prevalens), hvor perifere autonome sykdommer forekommer i 50-60% tilfeller.

Organiske sykdommer i nervesystemet. Deres skade forårsaker ofte klinisk signifikante psyko-vegetative forstyrrelser. I tillegg til verdien av det limbico-retikulære komplekset, er rollen som interhemisferisk asymmetri også avslørt. En nærmere forbindelse av høyre hjernehalvdel av den store hjernen med psykovegetativ regulering er vist. Ovennevnte overveielser er basert på det aktuelle prinsippet, som er fullt berettiget, siden sykdommens art har mindre betydning. Samtidig bør man ikke glemme type forstyrrelser (ødeleggelse og irritasjon, omfattende ødeleggelse av hjernen). Syndromet av vegetative-vaskulære trofiske sykdommer forekommer ofte med perifere syndromer (radiculopati, plexopati, nevropati). De viktigste kliniske manifestasjonene er funnet på armer og ben, ofte er de ensidige. Perifere (segmentale) vegetative syndromer er nylig blitt redusert til diagnosen "ganglionites", "truncite" og skade på celiac plexus ("solarium"). Med all sikkerhet bør det understrekes at en slik diagnose ikke er begrunnet.

Du Kan Også Gjerne

Årsaker til en stor pimple på pannen

Hvordan virker et lignende kviseform? Oftest forekommer det på pannen, siden det største antallet sebaceous kjertler er plassert her. Noen ganger er porene som produserer svette tilstoppet, og på dette stedet er det en aktiv spredning av bakterier og mikrober.

Salisylsyre Salve

Beskrivelse fra og med 21. mars 2015 Latinsk navn: Pasta Zinci salicylata ATC-kode: D02AF Aktiv ingrediens: Salisylsyre (salisylsyre), sinkoksyd (sinkoksyd) Produsent: Yaroslavl Pharmaceutical Factory, Tver Pharmaceutical Factory, Tula Pharmaceutical Factory, Biochemist, Moskva Pharmaceutical Factory, Krasnodar Pharmaceutical Factory, Sintez OAO, Samaramedprom (Russland)strukturPastaen inneholder sinkoksid og salisylsyre som aktive ingredienser.